Физиология и патофизиология МПД (межпозвонковых дисков)

Перечисленные анатомические особенности, а также данные сравнительной анатомии позволили рассматривать межпозвонковый диск как полусустав. При этом пульпозное ядро, содержащее жидкость типа синовиальной, сравнивают с полостью сустава, а замыкательные пластинки позвонков, покрытые гиалиновым хрящом, уподобляют суставным концам. Фиброзное кольцо рассматривают как капсулу сустава и связочный аппарат. Эта аналогия подтверждается при дегенеративном поражении диска и смежных тел позвонков — спондилезе, протекающем как типичный артроз любого сустава.

Васкуляризация замыкательной пластинки у млекопитающих осуществляется сосудами, проникающими в нее из губчатого вещества позвонка. В периферических слоях фиброзного кольца присутствует небольшое количество капилляров, отходящих от сегментарных артерий. Пульпозное ядро, перинуклеарная зона и внутренние слои фиброзного кольца получают питание за счет диффузии со стороны тел смежных позвонков. Это очень важный момент.

Попытаемся проследить причинно-следственные связи возникновения пролапсов дисков у хондродистрофических пород.

Итак:

генетическая экспрессия тканей пульпозного ядра и фиброзного кольца разная, т.е. они кодируются разными генами. Ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП (гипохондроплазических) пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав пульпозного ядра, при этом данное заболевание гетерогенно (Ball M.U., at all., 1982). Это означает, что одно и то же по клиническим проявлениям заболевание может быть обусловлено различными генетическими дефектами. Это могут быть мутации в нескольких генах (локусная гетерогенность) или разные мутации в одном и том же гене (аллельная гетерогенность);
гипохондроплазия, а в частности гипохондроплазические диски (диски в которых присутствует фактор грыжеобразования) наследуется по доминантному или смешанному типу, но не по рецессивному. Поскольку в практике довольно часто встречаются пациенты у которых один из родителей относится к ГХП породе собак. Если бы данный признак был бы рецессивным, то у метисов, один из родителей которых относится к ГХП породе (животное, растение, представляющее скрещение разных пород) данной патологии бы не выявлялось;
следовательно, биохимические процессы, происходящие в пульпозном ядре в процессе онтогенеза у хондродистрофических (ГХП здесь и далее) пород собак, отличаются от таковых у неГХП пород;
одним из признаков нарушения обмена веществ в МПД (межпозвонковых дисках) гипохондроплазических пород собак является их ранняя дегенерация, точнее ранняя дегенерация пульпозного ядра;
следствием ранней дегенерации дисков является их протрузии и пролапсы в раннем зрелом и зрелом возрасте (3-7лет), приводящие в большинстве случаев к компрессии спинного мозга;
компрессии спинного мозга проявляются клиническими признаками от боли до плегии (паралича) и, даже, гибели, вследствие миеломаляции.

Большого внимания заслуживает статья Хансена Х. Й.: «Патологоанатомическая интерпретация дегенерации дисков собак» (A pathologic-anatomical interpretation of disc degeneration in dogs. Acta Orthop.Scand. 20, 280-293. 12. Hansen, H.J., 1952.). Материал для данной статьи получен методом патологоанатомического вскрытия МПД от 88 собак различных пород, возраста и пола, умерших, либо эвтаназированных с признаками пролапсов межпозвонковых дисков. От этих животных все МПД были изучены и 217 дисков с явными признаками протрузий–пролапсов отобраны для исследований. После исследования данного патматериала были сделаны выводы.

Основные тезисы данной статьи, заслуживающие внимания:

Ханс Йорген Хансен в своей статье впервые ввел понятие хондродистрофических пород собак

К группе c максимальной долей риска ранней дегенерации МПД он отнес 3 породы: такса, фр. бульдог и пекинес

Половая принадлежность не имеет значения, поскольку данная патология в одинаковой степени присуща и сукам и кобелям (1:1)

Выявил, что ранняя дегенерация дисков у хондродистрофических пород – системное заболевание

Микроскопически: уже в 3-4 месячном возрасте у хондродистрофических пород наблюдаются значительные изменения в тканях диска, а в возрасте 1 год микроскопическая картина тканей диска (особенно перинуклеарная зона) не имеет ничего общего с тканями здоровых дисков (дисков нехондродистрофических пород такого же возраста) (См. фото № 6а )

Провел систематический анализ частоты поражения МПД в различных отделах позвоночника, а также частоту встречаемости грыж в различном возрасте и в различных отделах позвоночника у хондродистрофических и нехондродистрофических пород собак (См. фото № 6б и 6в.)

Сделал вывод, что в грудном отделе Т1-Т10 выпадениям МПД препятствуют соединительные связки реберных головок (lig. intercapitale), проходящие по дорсальной поверхности межпозвонковых дисков под длинной дорсальной продольной связкой (lig. longitudinale dorsale). Однако встречаются исключения (СМ. ниже)

Ввел понятие хондрозной метаплазии (хрящеподобного метаморфоза) пульпозного ядра и фиброзной метаплазии

**Рис. 15.** (Hansen, H.J., 1952) На данных фотографиях мы видим микроскопическую картину строения перинуклеарной зоны хондродистрофической породы собак. Слева фото диска новорожденной собаки с ядерными клетками и мукоидным межклеточным веществом. Справа фото диска четырехмесячного щенка хондродистрофической породы. На этой фотографии мы видим группы клеток, которые еще имеют признаки оригинального клеточного материала, однако уже прослеживается пролиферация, прогрессивный рост хрящевых клеток, уплотнение их цитоплазмы и оболочек. Т.е хондрозная (хондроз — от греч. chondros — хрящ. Превращение в хрящ, хрящевое перерождение) метаплазия пульпозного ядра. (Источник: «Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка». Чудинов А.Н., 1910). Термины: хондроидная (вместо хондрозной), хондродистрофоидная (вместо хондродистрофической) я считаю неправильными, поскольку в русском языке есть правила произношения, правописания и перевода латинских, греческих и пр.терминов

**Рис. 16.** (Hansen, H.J., 1952) Данная диаграмма показывает частоту встречаемости протрузий (выбуханий, выпячиваний) дисков в разных межпозвонковых сегментах. На диаграмме показаны 217 протрузий (грыж) дисков от 88 собак. Вдоль оси абсцисс расположены номера МПД с первого, соответствующего диску С2-С3, по двадцать шестой, соответствующий диску L7-S (1). Вдоль оси ординат показаны количество дисков с протрузиями, встречающиеся в различных отделах позвоночника

На диаграмме выше мы видим сравнительно низкий процент грыж дисков шейного отдела (1-6) и сравнительно высокий процент грыж в грудопоясничном отделе (15-26) с максимальным процентом – на уровне Т13 – L1. Отсутствие грыж в грудном отделе (с 7 по 14 МПД) объясняется анатомическими особенностями собак. (См. выше).

**Рис. 17.** (Hansen, H.J., 1952). Данный график показывает количество протрузий (пролапсов) МПД в зависимости от возраста собак. График показывает, что у хондродистрофических пород собак пролапсы (протрузии) диска встречаются в более раннем возрасте, чем у других пород, частота пролапсов у хондродистрофических пород достигает максимума в возрасте 7 лет

Кроме вышеописанных достоинств этого исследования есть и существенные недостатки:

В исследовании участвовали разные породы: как хондродистрофического (ГХП), так и нехондродистрофического типов, что значительно исказило показатели локализации грыж в сегментах позвоночного столба у хондродистрофических пород (рис.16 и 17)

На тот момент не была разработана единая система классификации грыж межпозвонковых дисков, поэтому протрузии, не вызывающие никаких неврологических синдромов и пролапсы с секвестрацией, которые являлись причиной параплегии, парапареза и, как следствие, эвтаназии собак в данном исследовании уравнивались, что приводило к ошибочным выводам о возрастном распределении грыж дисков и их локализации

Поскольку старческая дегенерация МПД является условной нормой, а, следовательно, старческий стеноз СМ канала тоже, то какой или какие диски явились причиной гибели или эвтаназии исследуемых животных? (Автор отмечал, что в среднем 2, 5 грыжи приходилось на одно животное, т.е. 88 собак – 217 грыж). Этот вопрос не отмечен в данном исследовании

Свою гипотезу о патогенезе и этиологии грыж хондродистрофических пород автор выразил так: безусловно, хондрозная метаплазия МПД — системное заболевание, сцепленное с хондродистрофическим строением некоторых пород собак. Хрящеподобный метаморфоз (от автора) или хондрозная метаплазия (современный термин) пульпозного ядра приводит к дегенерации диска, который не может далее выполнять функции амортизатора и в результате механических воздействий претерпевает ряд изменений (трещины, расслоения фиброзного кольца), приводящих к его протрузии – пролапсу

Данная гипотеза и по сей день не претерпела существенных изменений, но возникают вопросы, на которые до настоящего времени нет вразумительных ответов. Замечу, что речь в первую очередь идет о грыжах, главным образом, присущих хондродистрофическим (ГХП) породам собак, т.е. грыжах (пролапсах и пролапсах с секвестрацией) возникающих остро и сопровождающихся выпадением, выдавливанием определенного количества вещества метаплазированного пульпозного ядра (детрита) в спинномозговой канал через трещины или разрывы фиброзного кольца и вызывающих в короткий период времени компрессию спинного мозга.

Дегенерация пульпозного ядра в МПД у хондродистрофических (ГХП) пород собак в большинстве случаев прогрессирует с момента рождения и продолжается в процессе онтогенеза до старости. Как следствие дегенераций дисков возникают грыжи (главным образом экструзии, пролапсы и пролапсы с секвестрацией). Чаще начинается грыжеобразование в возрасте трех лет (мы оперировали таксу суку возраста 7 мес. с секвестрированным пролапсом диска в грудном отделе) и достигает максимума в количественном отношении в возрасте 4-7 лет (мы оперировали тринадцатилетнего кобеля породы такса шестой раз по поводу грыжи МПД в шейном (С3-С4) отделе и до этого прооперировали пять грыж в грудопоясничном отделе с промежутком 1 – 2 года). У неГХП пород дегенерация МПД в большинстве случаев начинается в возрасте 6-8 лет, а грыжеобразование (главным образом протрузии, протрузии с экструзиями) — в возрасте 7-10 лет. Если процесс грыжеобразования непосредственно связан с процессом дегенерации дисков, то почему большинство хондродистрофических пород собак доживают до старости без грыж? У них присутствуют протрузии, экструзии, кальцификаты в тканях дисков, спондилезы, т.е. признаки старческой генерализованной дегенерации МПД, однако, в процессе онтогенеза не происходило пролапсов дисков с характерной неврологической симптоматикой?
Почему в некоторых питомниках, разводящих такс, существуют генетические линии (линия в генетике — это размножающиеся половым путём родственные организмы, которые происходят, как правило, от одного предка или одной пары общих предков и воспроизводят в ряду поколений одни и те же наследственно устойчивые признаки), у которых почти не встречается грыж, хотя присутствуют те же дегенеративные изменения дисков?
Почему в возрасте после 7-9 лет процент животныхс грыжами дисков значительно снижается и очень мал, а не увеличивается, ведь дегенерация дисков продолжается? (Рис. 18, 19)
У меня был клинический опыт наблюдения за пометом собаки породы такса: два кобеля и две суки. На данный момент возраст помета 8 лет. Одного кобеля мы оперировали 5 раз по поводу грыж МПД, суку – один раз, а у двух однопометников не было ни одного клинического случая. Почему?

**Рис. 18.** Макропрепарат МПД собаки породы такса возраста 13 лет, эвтаназированной по причине множественных метастазов в легочную ткань. На данном фото отчетливо видны: дегенерированное разволокненное фиброзное кольцо и дегенерированное недегидратированное пульпозное ядро рыхлой бесформенной мазеподобной консистенции. Консистенция и состав пульпозного ядра соответствует качественным и количественным характеристикам, способствующим его выпадению (пролапсу) в позвоночный канал. Замечу, что у данного животного был только один диск (L1-L2) с подобным составом пульпозного ядра. Остальные МПД были с дегидратированным пульпозным ядром. После патологоанатомического вскрытия (декомпрессии) данного диска дегенерированное пульпозное ядро значительно вышло за пределы фиброзного кольца, в котором образовались полости между волокнами (на фото слева)

Патогенез грыжеобразования.

Итак, проследим причинно-следственные связи:

Присутствие в данном диске фактора грыжеобразования(См. ниже);
Метаплазия тканей пульпозного ядра со значительным увеличением его объема;
Увеличение давления внутри диска приводит к каскадным процессам: чем больше давление внутри диска, тем больше давление на фиброзное кольцо и замыкательные пластинки смежных позвонков. Снижается их васкуляризация и диффузия через них питательных веществ, приводящие к некротическим изменениям в тканях пульпозного ядра с образованием еще большего количества детрита (мертвого органического вещества). А это приводит к еще большему увеличению объема и давления внутри диска;
Постоянное повышенное давление в диске (замкнутой гидростатической системе) приводит к дегенерации (разрушению, разволокнению ) тканей фиброзного кольца;
При закономерном переходе количественных изменений в качественные происходит разрывы и трещины в тканях фиброзного кольца и выпадение детрита в СМ канал.

Анализируя данное изображение можно сделать вывод, что данный диск был «бомбой замедленного действия». Давление внутри диска было настолько велико, что в процессе декомпрессии (препарирования) внутри тканей фиброзного кольца образовались значительные по размерам полости. Т.е рано или поздно произошел бы его пролапс.