Этиология

Содержание

Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород

Итак, попытаемся ответить на возникшие выше вопросы. Вначале скажем, что для каждой ткани животного организма характерна уникальная экспрессия специфических генов. Экспрессия генов — это процесс, в ходе которого наследственная информация от гена (последовательности нуклеотидов ДНК) преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок. Следовательно, у каждого индивидуума биохимические процессы в организме, включая межпозвонковые диски и в частности пульпозное ядро и фиброзное кольцо, строго специфичны (Eric Steck at all. 2005). Отсюда следует, что ранняя метаплазия пульпозного ядра у ГХП пород собак, обусловлена экспрессией генов, кодирующих клеточный, а, следовательно, и биохимический состав конкретно пульпозного ядра. Однако, несмотря на раннюю метаплазию пульпозного ядра у хондродистрофических пород собак, только у 25% собак породы такса (самых многочисленных пациентов с грыжами МПД) возникают грыжи. Добавляем новый термин: фактор грыжеобразования.

Фактор грыжеобразования – генетически экспрессированные изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра МПД, приводящие к его дегенерации по типу некроза с образованием большого количества (объема) детрита. На мой взгляд, пролапсы дисков у хондродистрофических пород собак в большинстве случаев вызваны фактором грыжеобразования.

Попробуем проследить всю цепочку причинно-следственных связей:

генетическая экспрессия фактора грыжеобразования (биохимические изменения клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра). При этом у отдельной особи фактор грыжеобразования может проявляться в нескольких, либо одном МПД (См. рис 18, 19) ;
некротические изменения пульпозного ядра с образованием большого количества детрита (данный процесс происходит с увеличением объема и, как следствие, давления внутри диска). Увеличение объема дегенерированных (некротизированных) тканей пульпозного ядра и, как следствие, давления внутри диска является основной причиной грыж дисков у хондродистрофических пород собак;
поскольку межпозвонковый диск является замкнутой гидростатической системой, то избыточное давление детрита и остатков пульпозного ядра, вызывают ускоренную дегенерацию фиброзного кольца;
процесс дегенерации прогрессирует – возникают трещины фиброзного кольца и в самом тонком месте происходит его разрыв (это объясняет процесс грыжеобразования у собак в возрасте до 1-3 лет (раннем возрасте), а также в покое, т.е. во сне, ночью, при незначительных нагрузках). Кроме этого, можно также объяснить увеличение количества случаев грыж дисков у хондродистрофических пород в определенные сезоны (весна, зима, осень), связанные с резкими перепадами (снижениями) атмосферного давления. При резком снижении атмосферного давления происходит синдром декомпрессии. Снижение барометрического давления сопровождается расширением газов, растворенных в жидких средах организма и анатомических полостях (закон Бойля — Мариотта) (М. Стромберг А. Г., Семченко Д. П. Физическая химия: Учеб.для хим. спец. вузов). Из-за повышения разницы между внутренним и внешним давлением (изменением градиентом давления) увеличивается вероятность разрыва фиброзного кольца.);
выпадение большого объема детрита в СМ канал с компрессией СМ (при этом детрит, как правило, не имеет никакой анатомической связи с диском, поскольку является мертвым органическим веществом, образованным продуктами распада клеток и межклеточного вещества пульпозного ядра);
неврологическая симптоматика, от боли до параплегии с миеломаляцией.

Я думаю, что в недалеком будущем генетическую и биохимическую составляющую фактора грыжеобразования (аминокислота, белок и пр.) откроют и мы будем иметь возможность генетически корректировать данную патологию, исключив из процесса разведения собак с данным пороком развития, будем сталкиваться лишь со спорадическими случаями данной патологии, возникающей в процессе эволюционных мутаций.

Классификация грыж МПД

По данной теме написано очень много материала в различных монографиях и научных работах, однако считаю, что основные положения необходимо перечислить.

По характеру дегенеративного процесса, и как следствие, по патогенезу грыжеобразования и проявлению клинических признаков, выделено 3 типа грыж межпозвонковых дисков (Hansen, 1952.):
- Тип 1: характеризуется разрывом фиброзного кольца и выпадением (пролапсом) детрита в спинномозговой канал. Повторюсь, что детрит, как правило, не имеет никакой связи с элементами диска. Этот тип грыж МПД встречается у хондродистрофических пород (см. выше) и проявляется остро (1-5 дн.), животные с данным типом грыж зачастую нуждаются в хирургическом лечении;
- Тип 2: связан с возрастной дегенерацией элементов диска. Данный тип грыж МПД патогенетически характеризуется в большинстве случаев постепенным выпячиванием в спинномозговой канал дегенерированного фиброзного кольца, иногда с экструдированными (выдавленными) элементами пульпозного ядра через трещины фиброзного кольца. Однако материал, выпавший в спинномозговой канал имеет тесную связь с диском. Этот тип грыж МПД встречается (в большинстве случаев) у нехондродистрофических пород (см. выше) и проявляется хронически с постепенным нарастанием неврологического дефицита (атаксии конечностей). Проявление данного типа грыж у животных в большинстве случаев успешно может лечиться консервативно;
- Тип 3: встречается довольно редко у ГХП и неГХП пород (в большинстве случаев): борзых, ротвейлеров, доберманов и др. Как правило, во время нагрузки (бег, прыжки) происходит разрыв фиброзного кольца и пульпозное ядро или его элементы выстреливаются в спинномозговой канал с огромной скоростью, вызывая сильную контузию, либо аксональный разрыв спинного мозга. Сразу или через короткий промежуток времени у собаки проявляется неврологический дефицит разной степени, вплоть до параплегии (5 степень неврологических расстройств). Прогноз при этом типе грыж часто неблагоприятный.

По распределению (распространению) вещества грыжи в эпидуральном пространстве (B. Funkquist, 1962г.):
- Тип 1 – грыжа в только над дисковым пространством;
- Тип 2 – грыжа вдоль тел смежных позвонков;
- Тип 3 – грыжа вдоль тел смежных и еще одного или нескольких позвонков.

Актуальность данной классификации утеряна в связи с развитием диагностического оборудования — КТ и МРТ, позволяющего визуализировать распространение секвестра краниально и каудально. В моей хирургической практике встречался случай секвестрированного пролапса диска L3-L4 у собаки породы французский бульдог (4 года) с распространением секвестра (миграцией) на 7 позвонков. Т.е. мы делали гемиламинэктомию (вскрывали дужки позвонков справа для удаления элементов секвестра) в 7 поясничных позвонках.

По анатомо-морфологическому строению грыж МПД (Э.В. Ульрих, А.Ю. Мушкин, 2006.):
- протрузия диска — смещение в сторону позвоночного канала пульпозного ядра и выбухание в позвоночный канал элементов фиброзного кольца межпозвонкового диска без нарушения целостности последнего;
- экструзия — выбухание в позвоночный канал элементов фиброзного кольца и дегенерированного пульпозного ядра
- пролапс — выпадение в позвоночный канал через дефекты фиброзного кольца фрагментов дегенерированного пульпозного ядра, сохраняющих связь с диском;
- секвестрация — смещение по позвоночному каналу выпавших фрагментов дегенерированного пульпозного ядра (детрита с кровью или без).

Сразу отмечу, что данная классификация отражает анатомо-морфологические варианты грыж. По моему мнению в ветеринарной медицине по клинико-диагностической картине (КТ и МРТ изображения) можно выделить два типа грыж: протрузия (протрузия с экструзией или без экструзии) и пролапс (пролапс с секвестрацией или без секвестрации).

**Рис. 20.** Морфологические варианты грыж межпозвонковых дисков

Диагностическая (КТ и МРТ) классификация грыж МПД (рис. 21. 22. 23):
- протрузия (протрузия с экструзией);
- пролапс (пролапс с секвестрацией или без секвестрации).

По локализации в отделах позвоночника:
- шейного отдела С2-С7 (шейногрудного — С7-Т1);
- грудного отдела Т1 –Т 13 (грудопоясничного — T13 — L1);
- поясничного отдела L1-L7 (поясничнокрестцового — L7-S).

Примечание: у хондродистрофических пород довольно часто встречаются варианты наличия 12 грудных позвонков и 8 поясничных. Случаи сакрализации и люмбализации должны быть обязательно указаны в описании и заключении после диагностического исследования.

**Рис. 21.** Среднесагиттальная томограмма шейного отдела позвоночника собаки породы такса (10 лет) с гигантским пролапсом диска С4-С5 (мягкотканое окно). Обратите внимание на количество детрита, формирующего грыжу. У данной собаки также присутствуют протрузии дисков С2-С3,С4-С5, С5-С6, не имеющие клинического значения (пунктирная стрелка вверху и стрелки внизу). На уровне С2-С3, С4-С5, С5-С6 мы видим наличие кальцификатов в пульпозном ядре (стрелки внизу)

**Рис. 22.** Среднесагиттальная томограмма грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы такса (6,5 лет) с секвестрированным пролапсом диска грудного отдела (Т10-Т11) (мягкотканое окно). Секвестр мигрировал до ½ тела Т9 краниально и ½ тела Т11 каудально (стрелки внизу)

**Рис. 23.** Среднесагиттальная томограмма грудопоясничного отдела позвоночника собаки породы французский бульдог возраста 5,5 лет (мягкотканое окно) с секвестрированным пролапсом диска грудопоясничного отдела Т13-L1 (черная стрелка) и значительной (выраженной) протрузией с наличием кальцификатов диска L7-S1- (черная пунктирная стрелка). Секвестр (Т13-L1) мигрировал до диска Т9-Т10 краниально и до диска L2-L3 каудально (тонкие черные пунктирные стрелки), кроме этого наблюдается наличие элементов секвестра с кровью в вентральных и дорсальных отделах СМ канала. У данной собаки парапарез с неврологическим дефицитом 4 степени (см. ниже) и нейрогенное нарушение мочеиспускания ( в данном случае — супрануклеарное поражение СМ). Пролапс с секвестрацией T13-L1 (Hansen 1) клинически проявился сразу же после прогулки визгом животного и наступившей вслед за этим атаксии и прогрессирующего пареза (до 4 степени) в течение суток. Тяжелые неврологические нарушения, вызванные грыжей T13-L1 вполне закономерны. Визуально в среднесагиттальной проекции она не вызывает выраженной компрессии СМ, однако ее локализация в просвете СМ канала в аксиальной проекции все объясняет (см.фото 8г). Протрузия диска L7-S1 (Hansen 2), в данном случае, никакого клинического значения не имеет

**Рис. 24.** Аксиальная томограмма этой же собаки на уровне Т13-L1. Данный тип пролапса с секвестрацией встречается относительно редко (до 10% случаев). По локализации в просвете СМ канала (см. ниже) данная грыжа является опоясывающей, т.е по окружности словно пояс она охватывает СМ с оболочками, что приводит к его компрессии и, как следствие нарушения ликворо- и гематодинамики в данном сегменте, что в свою очередь приводит к потере основной функции — проведению нервных импульсов. Немаловажный фактор — в процессе инволюции данного типа грыж наблюдается дальнейшее сдавливание СМ за счет выпадения фибрина и конгломерации секвестра, что приводит к инвалидности или миеломаляции. При патологоанатомическом вскрытии животных с данным типом грыж мы наблюдаем синдром «песочных часов». Т.е. спинной мозг по окружности перетянут соединительной тканью. На КТ изображении черными стрелками обозначены элементы секвестра плотностью 100 HV (смесь крови с элементами пульпозного ядра), расположенные вокруг СМ. Плотность СМ в проекции секвестра от 41 до52 HV, что говорит о наличии геморрагий внутри оболочек и вещества

По локализации в просвете позвоночного канала относительно МПД:
- медиальные (медианные) — грыжи, расположенные по среднесагиттальной линии МПД;
- парамедиальные (парамедианные) – грыжи, расположенные вблизи от среднесагиттальной линии МПД;
- латеральные грыжи (билатеральные, леволатеральные, праволатеральные, фораминальные, экстрафораминальные) – грыжи, расположенные сбоку от среднесагиттальной линии;
- опоясывающие грыжи — грыжи, кольцом охватывающие СМ с оболочками (рис. 24).

Однако, данная классификация объективна для людей и животных с широким СМ каналом, поскольку в данном случае размер имеет значение. Грыжи по Хансен 1 типа у хондродистрофических пород собак, в большинстве случаев, сравнительно огромные, и , как уже говорилось, характеризуются выпадением в СМ канал большого количества детрита. Мне кажется, что если бы в гуманитарной медицине нейрохирург столкнулся бы с количеством детрита перекрывающим СМ канал на 1/2 и более, то был бы в легком недоумении. Но для унификации типов локализации грыж в СМ канале используем данную классификацию. Несомненно, что клинические проявления при различных типах грыж или протрузий межпозвонковых дисков могут не коррелироваться с радиологической характеристикой. Так срединная (медиальная), по данным радиологических методов обследования, грыжа межпозвонкового диска часто проявляет себя клинически как латеральная или парамедианная или даже может быть случайной находкой.

Зонально-секторальная локализация грыж в просвете позвоночного канала:

Желательно использовать зонально-секторальную классификацию распределения грыжи (рис. 25) и ее элементов в просвете СМ канала, которая более объективно отражает ее локализацию и объем. Эта классификация грыжи межпозвонкового диска представляется наиболее удобной для оперирующего нейрохирурга. Она позволяет выбрать адекватный хирургический доступ (рис. 26).
Для этого позвоночный канал делится на 12 секторов, соответствующих секторам часового циферблата и в зависимости от локализации грыжи обозначаем ее границы.

**Рис. 25.** томограмма (мягкотканное окно) собаки породы родезийский риджбек на уровне L1-L2. Плотность спинного мозга в норме (35HV). Спинномозговой канал разделен на сектора, которые дадут возможность более детально описать распределение грыж в просвете СМ канала

**Рис. 26.** Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника собаки породы русский спаниель возраста 7 лет на уровне L2-L3. Анамнез болезни (Anamnesis morbi): внезапно возникший парапарез с неврологическим дефицитом 3 степени, переходящий в 4 степень. После 7 дневного курса симптоматической терапии переходящий в 3 степень. На момент обследования прошло около 10 суток с момента грыжеобразования это видно по четким и сглаженным контурам грыжи и примерно одинаковой плотности грыжи, т.е произошла инволюционная конгломерация последней. Отчетливо виден леволатеральный секвестрированный пролапс диска L2-L3 с заполнением фораминального пространства унилатерально и выраженной компрессией спинного мозга и корешка. Грыжа расположена на 18 и 23 часа и вызывает стеноз просвета СМ канала от 1/3 до 1/2. Данная грыжа имеет плотность в проекции диска 157-180 HV, и следовательно, в процессе инволюции ее размер (объем) останется практически без изменений. Поэтому консервативная терапия в данном клиническом случае не приведет к полному выздоровлению ( у данного животного останется неврологический дефицит 2-3 степени и болевой синдром). В данном случае оперативная декомпрессия — оптимальная процедура. Данное животное было успешно прооперировано, реабилитация прошла успешно. У собаки практически отсутствует неврологический дефицит

Классификация по объему заполнения (стенозирования) просвета позвоночного канала веществом грыжи и секвестра в аксиальной (среднесаггитальной) проекции, т. е. вторичный стеноз СМ канала:
- стенозирование СМ канала на 1/4 и менее — как правило, необходимости в оперативном вмешательстве нет, кроме случаев:
  - с опоясывающими грыжами,
  - с грыжами плотностью выше 100 HV,заполняющими фораминальное пространства и компримирующими корешки (остается болевой синдром),
  - с грыжами по Хансену 3 типа с нарастанием неврологического дефицита, при которых необходимы экстренная декомпрессия, дуротомия (вскрытие ТМО) и пр. В большинстве случаев происходит самоизлечение на фоне консервативной терапии за счет инволюции грыжи и секвестра. Массаж и умеренный моцион (в т.ч. бассейн) я считаю первостепенными реабилитационными мероприятиями. Дополнительные физиотерапевтические мероприятия: иглотерапия, лазеротерапия, ВЧ и НЧ терапия и пр. возможно ускорят процесс выздоровления (реабилитации);
- стенозирование СМ канала на 1/4 — 1/3 — существует необходимость в оперативном вмешательстве в 50% случаев (в зависимости от степени неврологических симптомов, их нарастания и др. факторов (См.выше));
- стенозирование СМ канала на 1/3-1/2 — в 90% — 100% случаев необходима декомпрессия СМ канала;
- стенозирование СМ канала на 1/2 и более — в 100% случаев необходима декомпрессия СМ канала (рис. 27, 28).

**Рис. 27.** Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника собаки породы такса возраста 6,5 лет на уровне Т10-Т11. Данная томограмма выполнена в режиме SPINE (позвоночный столб) и позволяет видеть аксиальные срезы (основное окно) по уровням обозначенным на верхней вставке (INSET), выполненной в среднесагиттальной проекции. Анамнез болезни: внезапно возникший парапарез с неврологическим расстройством 3 степени, переходящий в 4 степень в течение суток на фоне гормональной терапии. После консультации владельцами принято решение о КТ обследовании. На данной томограмме мы видим свежую (до 5 суток) секвестрированную грыжу Т10-Т11 на уровне середины тела Т10. Обследование проводилось примерно через сутки после образования грыжи и возникновения симптомокомплекса (синдрома) грыжеобразования (См. ниже). Это видно по нечетким и сглаженным контурам грыжи, а также различным денситометрическим показателям грыжи на разных уровнях СМ канала. Отчетливо виден билатеральный секвестрированный пролапс диска Т10-Т11 с преимущественной локализацией справа и выраженной компрессией спинного мозга. Грыжа расположена на 13 и 21 часа и вызывает стеноз просвета СМ канала более 3/4. Данная грыжа имеет плотность в проекции диска 60-110 HV (наличие свежей крови с элементами детрита). В данном случае оперативная декомпрессия — оптимальная процедура. Это животное после обследования было успешно прооперировано, двигательные функции восстановились примерно на 90% после 2 недельной постоперационной реабилитации

**Рис. 28.** Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) позвоночника этой же собаки на уровне МПД Т10-Т11

Классификация по денситометрическим (плотностным) показателям грыж, отражающим время, прошедшее с момента ее возникновения до момента обследования:
- Свежие грыжи — период времени их существования до 10 суток. Они характеризуются размытыми контурами на томограммах и различающимися денситометрическими показателями на разных уровнях. Кроме этого, при наличии секвестра, мы видим наличие свежей крови (плотностью 45-70 HV) в эпидуральном пространстве и в фораминальных пространствах СМ канала (См. фото 8к, 8л.);
- Застарелые грыжи — период их существования более 10 суток. Они характеризуются четкими округлыми контурами с однородными (разница не более 30 HV) денситометрическими показателями. (См. фото 8л).

**Рис. 29.** Среднесагиттальная томограмма шейного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 10 лет (мягкотканое окно) с пролапсом диска С2-С3 (Hansen 1). Визуализируется наличие крови в вентральных отделах СМ канала в проекции дисков С2-С4 (стрелки). Анамнез болезни (аnamnesis morbi): у данной собаки неврологический синдром 1-2 степени, характеризующийся выраженной цервикалгией, скованными движениями шеи и ее вынужденным наклонным положением, подергиванием шеи (совпадает с пульсовой волной), шаткой походкой. Пролапс (Hansen 1) клинически проявился в течение суток. Обследование проводилось спустя 9 дней после возникновения грыжи. Стеноз СМ канала около 1/2 просвета

**Рис. 30.** Аксиальная томограмма этой же собаки на уровне фораминальных пространств. Пролапс диска С2-С3 билатеральный с преимущественной локализацией слева на 16 и 21 час. Стеноз (вторичный) СМ канала около 1/2. Грыжа свежая, поскольку визуализируется участки с разницей плотности в 50-100 HV

**Рис. 31.** Аксиальная томограмма собаки породы такса возраста 5 лет. Анамнез болезни: около 18- 20 дней назад возникли выраженные болевые ощущения с нарастанием неврологического синдрома компрессии СМ до 3 степени. После проведения консервативной терапии в течение 14 дней сохранились: неврологический синдром 1-2 степени, с очень выраженными болевыми ощущениями, гипертонус и гиперестезия мышц брюшной стенки с вынужденным кифозом в грудопоясничном отделе. Пролапс диска парамедиальный билатеральный с преимущественной локализацией слева на 16 и 20 час, Стеноз СМ канала более 1/2. Грыжа застарелая, поскольку визуализируется четкие округлые границы и примерно одинаковая плотность вещества. Данная собака была прооперирована, реабилитация прошла успешно, восстановление нормального неврологического статуса на 90% — осталась незначительная атаксия задних конечностей. Болевого синдрома не наблюдалось, гипертонус и гиперестезия мышц брюшной стенки исчезли на 3 сутки после декомпрессии СМ

Классификация грыж по высоте и ширине и длине в сагиттальной, аксиальной и коронарной проекциях соответственно, относительно размеров СМ канала:

Здесь указывается высота (h), ширина (b) и длина (l) грыжи в миллиметрах. Необходимо (желательно) при этом указывать высоту и ширину СМ канала.

Клиническая картина

На основании клинических симптомов выделяют 6 неврологических синдромов (стадий), соответствующих степеням миелопатии (компрессии спинного мозга и, как следствие, нарушение проводящей функции):

Болевой синдром: животное не может запрыгнуть на возвышающиеся предметы, малоподвижно, вялое, скованное. Одним из главных признаков наличия грыжи в грудопоясничном отделе является гиперестезия, гипертонус мышц спины и брюшной стенки, сгорбленная спина (вынужденный кифоз). А в шейном отделе — непривычное вынужденное положение шеи (голова в полуопущенном положении) и резкие боли с взвизгиванием, подергивание головы и шеи;
Снижение проприоцептивной чувствительности, атаксия, дисметрия, парезы, однако животное может самостоятельно вставать и передвигаться. Может проявляться с болезненностью или без нее;
Парез выраженный, животное самостоятельно не может встать и передвигаться, однако чувствительность полностью сохранена;
Паралич — произвольные движения отсутствуют, поверхностные болевые реакции снижены или отсутствуют, сознательная реакция на глубокую боль сохранена. Возможна «тюленья» постановка конечностей;
Паралич выраженный (плегия) — поверхностная и глубокая болевые реакции отсутствуют. «Тюленья» постановка конечностей;
После достижения собакой 5 степени неврологических расстройств начинает прогрессировать процесс миеломаляции.

При наличии у животных 4-5 степени неврологического дефицита необходимо экстренное обследование и последующее (по результатам обследования) оперативное вмешательство потому, что время идет на минуты, и чем быстрее мы декомпрессируем СМ (хирургическая декомпрессия), тем больше шансов на восстановление неврологического статуса.

Миеломаляция (некроз компримированного участка СМ) — встречается довольно редко (2-5% случаев) и она необратима. Миеломаляция бывает локальной и генерализованной. Локальная миеломаляции может перейти в генерализованную. Локальная миеломаляция возникает при значительной компрессии, ушибе, аксональном разрыве участка СМ элементами грыжи (детритом). Локальная миеломаляция может перейти в генерализованную, когда все компенсаторные механизмы исчерпаны, давление на СМ и оболочки по мере развития воспалительного процесса увеличивается, васкуляризация СМ на продолжительном участке сводится к нулю. В подавляющем большинстве случаев (до 90%) миеломаляция возникает при секвестрированных грыжах с большим объемом секвестра, мигрировавшего (распространившегося) по СМ каналу на 3 и более позвонка (позвоночных сегмента).

Чем больше площадь контакта поверхности СМ с элементами секвестра (кровь с детритом), тем более объемным будет воспалительный процесс. Данный процесс происходит каскадно, как в любой замкнутой системе. Для того чтобы снять каскад реакций приводящих к еще более сильной компрессии СМ за счет воспаления (отека) мы назначаем в больших дозировках стероидные противовоспалительные препараты (метипред, дексаметазон, преднизолон и пр.). Генерализованная миеломаляция характеризуется следующими клиническими синдромами: внезапно возникающий прогрессирующим парез, переходящий в паралич (от 30 мин. до 3-4 суток). Состояние животного быстро ухудшается, параплегия переходит в тетраплегию и заканчивается гибелью животного, вызванную восходящим некрозом спинного и головного мозга.

Примечание: генерализованную миеломаляцию из локальной можно легко спровоцировать ятрогенными факторами:

миелографией (введением контрастного вещества в субарахноидальное пространство СМ) с уже начавшейся локальной миеломаляцией,
несоблюдение правил асептики и антисептики при проведении пункций субарахноидального пространства или хирургических вмешательствах на позвоночнике;
неумелое проведение пункций и недопустимое использование обычных инъекционных игл, вместо спинальных. Это приводит к попаданию (особенно при люмбальных пункциях) элементов кожи, мышечной ткани, костной ткани, желтой связки в паренхиму СМ и субарахноидальное пространство;
хирургического вмешательства со значительной травматизацией венозных синусов и сосудов корешков СМ (особенно в нескольких прилегающих позвоночных сегментах), а также неполная декомпрессия СМ, когда часть грыжи (секвестра) или целая грыжа не удалены.