Заказать звонокПролапс диска сопровождается выпадением в СМ канал определенного количества детрита за короткий период времени. Он может быть секвестрированным (пролапс с секвестрацией) и несеквестрированным (пролапс). Это зависит от объема и консистенции детрита и от локализации разрыва фиброзного кольца относительно среднесагиттальной плоскости диска. Если разрыв фиброзного кольца происходит парамедиально или латерально, то травмируется венозный синус и детрит смешиваясь с венозной кровью распространяется краниально и каудально по эпидуральному пространству, заполняя и инфильтрируя эпидуральный жир и фораминальные пространства. В шейном отделе в связи с анатомическими особенностями (МПД возвышаются над венозными синусами (рис. 21). Пролапсы дисков в 95% — 100% имеют компактную грибовидную форму (несеквестрированные), а в грудопоясничном отделе примерно в 70 — 80% случаев наблюдаются пролапсы с секвестрацией (рис. 22). В некоторых случаях элементы секвестра выдавливаются экстрафораминально (за пределы СМ канала)
С этого момента начинается каскад патологических процессов, которые и составляют патогенез миелопатии:
- пролапс диска (выпадение детрита в СМ канал);
- компрессия (ушиб, контузия) СМ с оболочками;
- нарушение ликвородинамики, гематодинамики и, как следствие, трофики и обменных процессов в компримированном участке СМ;
- воспалительный отек компримированного и контактирующего с элементами грыжи участка СМ.
Т.е., мы наблюдаем симптомокомплекс (синдром) асептического воспаления, происходящего в замкнутой системе (ограниченной стенками СМ канала). Каскадность патологических процессов в замкнутой системе играет первостепенную роль в патогенезе нарушений проводящих функций паренхимы СМ. Степень и интенсивность неврологических проявлений (см. выше) соответствует степени и интенсивности компрессии (отека) участка СМ и зависит от:
- Объема материала выдавленного (выпавшего) в СМ канал (чем больше объем, тем сильнее компрессия);
- Площади контакта элементов секвестра с ТМО (dura mater). Это характерно для опоясывающих грыж и секвестрированных грыж. Т.е., чем большая площадь поверхности ТМО контактирует с элементами секвестра, тем интенсивнее и объемнее воспалительный процесс, происходящий, как правило на 2-3 и более сегментах СМ;
- Комплайнса (податливости) паренхимы СМ.
Комплайнс — комплекс механизмов компенсации. Комплайнс определяется свойством податливости, то есть способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.
Податливость — свойство материала (системы), характеризуемое отношением упругого перемещения к приложенной нагрузке. Абсолютно твердое (недеформируемое) тело имело бы нулевую податливость. Податливость — величина, обратная жесткости системы.
Первым ответом на появление и распространение дополнительного объема (грыжа) является использование резерва эластичности мозгового вещества и свободных пространств внутри СМ канала. Податливость спинальной системы обеспечивается, главным образом, объемом субарахноидальных и эпидуральных пространств, размером фораминальных отверстий. Именно смещение СМ внутри СМ канала и заполнение секвестром (грыжей) свободных пространств СМ канала позволяет освободить дополнительные пространства для «отекающего» спинного мозга, сдерживая развитие микроциркуляторных нарушений. По мере исчерпывания данных компенсаторных механизмов — перфузионное давление крови начинает снижаться, чему способствует увеличение отека СМ . Гипоперфузия провоцирует формирование новых участков ишемизированной ткани. В этих участках возрастает экстракция О2, достигая 100%. Из-за вовлечения в воспалительный процесс дополнительных участков паренхимы СМ объем ишемизированных и отечных тканей увеличивается. И это приводит к каскадности патогенетических механизмов (отек — ишемия + вовлечение дополнительных тканей — отек — ишемия + ….. и т.д.). В этом и заключается каскадность патогенетических процессов в замкнутых системах.
По моему мнению, комплайнс можно разделить на два его составляющих элемента:
- пространственный комплайнс (описан выше);
- паренхиматозный комплайнс.
Паренхиматозный комплайнс — это индивидуальная генетически обусловленная способность паренхимы СМ (нейронов с отростками, глии и кровеносных капилляров) к эластичности (упругости) или способности к восстановлению своих функций после воздействия внешнего или внутреннего давления. Т. е. у одного животного с пролапсом диска (в равных обстоятельствах) после хирургической декомпрессии функции будут восстановлены, а у другого — останется неврологический дефицит. Приведу простой пример. С помощью динамометра мы измеряем силу удара на участке кожи одного животного и другого. Сила удара одинакова. У первого животного возникает небольшой отек, а у другого — отек + гематома. При равных обстоятельствах можно сказать уверенно, что комплайнс подкожной клетчатки у первого животного выше чем у второго;
- Пространственной локализации грыжи в секторах позвоночного канала и отделах позвоночника (в шейном и поясничном отделах позвоночника СМ канал шире). Довольно часто при КТ исследовании мы встречаем животных с выраженным гиперостозом элементов позвоночного канала (дужек, ножек дужек, тел позвонков). Это приводит к снижению пространственного комплайнса за счет стеноза СМ канала и фораминальных пространств и отверстий. Данная патология присуща, главным образом, брахицефалическим породам собак ( фр. бульдоги, мопсы, пекинесы), а также таксам с грубой конституцией (глубокая грудная клетка, мощные кости);
- Скорости с которой происходит пролапс пульпозного ядра. Чем быстрее это происходит, тем интенсивнее воспалительный процесс;
- Иммунореактивности организма. При возникновении гиперэргического воспаления у более реактивного организма степень воспалительной реакции будет больше. В зоне риска — животные с аутоаллергией и сенсибилизированные экзоаллергенами.
