Диагностика и лечение. Алгоритм действий при возникновении неврологического синдрома, вызванного грыжей МПД

Итак, у собаки возник неврологический синдром 1-3 степени (см. Клиническая картина). После неврологического осмотра назначаются стероидные гормоны (метипред, дексаметазон, гидрокортизон)/ нестероидные противовоспалительные препараты/ обезболивающие/миорелаксанты/витаминные препараты группы В. В случае усиления (прогресса) неврологического дефицита в течение 12-24 часов рекомендуется КТ, МРТ обследование. Далее последовательность действий зависит от динамики усиления или снижения степени неврологического дефицита на фоне лечения противовоспалительными препаратами:

1-2 степень неврологического дефицита (животное может самостоятельно передвигаться):

в случае нарастания неврологического дефицита до 3-4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 5-7 суток. Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит — проводим КТ или МРТ обследование. Далее, основываясь на классификации грыж, можно сделать вывод о необходимости медикаментозного или хирургического лечения. Особенно необходимо обращать внимание на пункты 6,7,8 классификации грыж МПД.

3 степень неврологического дефицита (животное не может самостоятельно передвигаться, однако сохранены поверхностная и глубокая болевые чувствительности):

в случае нарастания неврологического дефицита до 4-5 степени в течение 12-24 часов на фоне терапии или сохранения данной степени в течение 24-48 часов рекомендуется обследование (КТ, МРТ) с последующим оперативным вмешательством;
в случае улучшения неврологического состояния в течение 12-24 часов на фоне противовоспалительной терапии мы продолжаем наблюдать за животным в течение 3-5-7 суток (зависит от динамики восстановления). Затем отменяем противовоспалительную терапию и проводим неврологический осмотр через 24-48 часов. Если вновь возникает болевой синдром и неврологический дефицит — проводим КТ или МРТ обследование с последующим оперативным вмешательством;

4-5 степень неврологического дефицита (потеря поверхностной и, или глубокой чувствительности):

в течение 12-24 часов или немедленное (5 степень) КТ, МРТ обследование животного с последующим оперативным вмешательством.

В заключение я хотел представить вашему вниманию исключение из правил — гигантскую грыжу (Hansen 1) на уровне Т1-Т2 (рис.36. 37).

**Рис. 36.** Среднесагиттальная томограмма (мягкотканное окно) шейногрудного отдела позвоночника собаки породы такса возраста 7 лет. У данного животного это вторая грыжа (первую на уровне Т11-Т12) мы прооперировали 2 года назад. Животное было доставлено в клинику спустя 12-24 часа после возникновения сильных болей, вынужденного положения шеи, тетрапареза с нарастающей динамикой неврологического дефицита. На среднесагиттальной томограмме виден гигантский пролапс диска Т1-Т2, вызывающий вторичный стеноз более 1/2 (до 2/3) СМ канала

**Рис. 37.** Аксиальная томограмма (мягкотканное окно) этого же животного на уровне МПД Т1-Т2. Грыжа медиальная (парамедиальная) с преимущественной локализацией справа у ее основания. Секторная локализация: у основания на 16-18 часов. Высота грыжи 4,8 мм, при среднесагиттальной высоте СМ канала 7 мм. Грыжа вызывает значительную компрессию СМ и корешков. Слева (черные стрелки) визуализируется зона повышенной плотности СМ до 45-49 HV, что объясняется наличием крови (инфильтрация) в паренхиме СМ. Было проведено неотложное оперативное вмешательство методом правосторонней гемиламинэктомии. Операция и реабилитация прошли успешно. Через 12 дней при неврологическом осмотре признаков нарушения проводящей функции СМ выявлено не было

Использованная литература

Борзенко Е.В. Теория грыжеобразования у хондродистрофических пород. Екатиренбург. Н. п. жур-ал «Ветеринарный доктор», №3, 2012, стр. 26-27;
Орел А.М. Развитие и изменение позвоночника //Бюллетень №5 Московского профессионального объединения мануальных терапевтов. М., 2003; С. 99-101;
Ball MU, McGuire JA,Swaim SF,et al. Patterns of occurrence of disk disease among registered dachshunds. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1982; 180: 519–522;
Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Evaluation of intervertebral disk degeneration in chondrodystrophic and nonchondrodystrophic dogs by use of Pfirrmann grading of images obtained with lowfield magnetic resonance imaging. Am. J. Vet. Res. 2011;72:893-898
Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Morphological studies of the canine intervertebral disc. The assignment of the beagle to the achondroplastic classification. Res. Vet. Sci., 1975; 19:167-172;
Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notochordal cell produce and assemble extracellular matrix in a distinct manner, which may be responsible for the maintenance of healthy nucleus pulposus. Spine (Phila Pa 1976). 2006 Apr. 15; 31(8):873-82;
Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disc disease: A review of etiologic and predisposing factors, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
Shapiro I.M., M. Risbud Transcriptional profiling of the nucleus pulposus: say yes to notochord. Arthritis Res. Ther. 2010; 12(3): 117;
Steck E, Bertram H, Abel R et al. Induction of intervertebral disc-like cells from adult mesenchymal stem cells. Stem Cells. 2005; 23(3): 403-411.